Диарейный синдром это

Главная » Диарея » Диарейный синдром это

Диарейный синдром: современные представления и принципы терапии

О патогенетических особенностях, клинических проявлениях и принципах фармакотерапии диарейного синдрома рассказывает доц. кафедры пропедевтики внутренних болезней с курсом гастроэнтерологии МГСМУ, канд. мед. наук Ирина Николаевна НИКУШКИНА.

В настоящее время под диарейным синдромом принято понимать комплекс различных симптомов, связанных с нарушением процесса опорожнения кишечника, характеризующимся увеличением частоты стула (более 3 раз в сутки) с выделением жидких каловых масс и их большего количества. Различают острую и хроническую диарею. Длительность острой диареи составляет 2–3 недели. Диагноз синдрома хронической диареи ставят при продолжительном ее течении (более 30 дней) или при наличии эпизодов рецидивирующей диареи в анамнезе. Патогенетически данный синдром (как и синдром острой диареи) возникает вследствие расстройства пищеварения, всасывания, секреции и связан, в основном, с нарушением транспорта воды и электролитов в желудочно-кишечном тракте.

В патогенезе диареи выделяют четыре механизма: кишечная гиперсекреция; повышение осмотического давления в полости кишечника; нарушение транзита кишечного содержимого; кишечная гиперэкссудация.

Те или иные механизмы патогенеза диареи являются ответом на воздействие различных этиологических факторов.

Кишечная гиперсекреция — наиболее общий механизм диареи, обусловленный нарушением электролитного транспорта в кишечнике, при котором характерно увеличение содержания воды и натрия в просвете кишки. Данные процессы запускаются и регулируются нейроэндокринными медиаторами, желчными кислотами, гормонами, высвобождающимися в организме или местно в кишке. Существенную роль в их возникновении играют бактериальные экзотоксины и вирусы. Секреторная диарея характеризуется тем, что осмолярность каловых масс соответствует осмолярности плазмы крови, а голодание (до 72 час.) не приводит к ее прекращению.

Типичным примером данного вида диареи является холера. Гиперсекреторная диарея наблюдается при сальмонеллезе, терминальном илеите, дисфункции сфинктера Одди (постхолецистэктомический синдром).

Характерные признаки секреторной диареи: полифекалия (обильный жидкий водянистый стул), зеленоватая окраска фекалий, стеаторея (за счет жирных кислот с длинной углеродной цепью), большие потери натрия, калия, хлора с калом, метаболический ацидоз, высокий рН фекалий.

Гиперосмолярная диарея обусловлена увеличением осмотического давления химуса, что приводит к задержке воды в просвете кишки. Причинами возникновения этого вида диареи могут быть: повышенное поступление в кишечник осмотически активных веществ (солевые слабительные, сорбитол, некоторые антациды и др.); нарушение переваривания и всасывания углеводов (чаще всего лактазная недостаточность); синдром нарушенного всасывания.

Накопление в просвете кишечника невсосавшихся осмотически активных частиц, нарушение пищеварительно-транспортного конвейера — все это приводит к повышению осмолярности химуса и фекалий. Поскольку слизистая оболочка тонкой кишки свободно проницаема для воды и электролитов, устанавливается осмотическое равновесие между содержимым тонкой кишки и плазмой. Подобный механизм диареи наблюдается при приеме слабительных, некоторых антацидов, а также характерен для больных с органическими поражениями тонкой кишки (глютеновая энтеропатия, лактазная недостаточность, болезнь Уиппла и пр.), болезнями поджелудочной железы (хронический панкреатит, опухоли, муковисцидоз), заболеваниями печени, сопровождающимися нарушением выделения желчных кислот. Для данного вида диареи характерен жидкий стул, полифекалия, высокая осмолярность химуса и фекалий, увеличение фекальной концентрации короткоцепочечных жирных кислот и молочной кислоты, незначительные потери электролитов с калом, низкое значение рН кала.

В основе гипер- и гипокинетической диареи лежат нарушения транзита кишечного содержимого (повышение или снижение двигательной функции кишечника).

Характерной ее особенностью является ослабление ретроградной моторной активности, и определенную роль может играть стимуляция секреторных процессов в кишечнике.

Чаще всего данный вид диареи развивается при бактериальном заселении тонкой кишки, а также при синдроме раздраженного кишечника.

Ускорение транзита кишечного содержимого возникает в результате гормональной и физиологической стимуляции транзита (серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин, гастрин, мотилин), нейрогенной стимуляции транзита, увеличения внутрикишечного давления.

Ускорению эвакуаторной активности кишечника способствуют также слабительные средства и некоторые антацидные препараты. Осмотическое давление каловых масс при гипер- и гипокинетической диарее, как правило, соответствует осмотическому давлению плазмы крови.

Повышение скорости транзита по кишечнику чаще всего характеризуется жидким или кашицеобразным не обильным стулом, иногда с примесью слизи, преимущественно в утренние часы или после приема пищи. Характерной особенностью этой формы диарейного синдрома являются схваткообразные боли в животе (по типу кишечных колик) перед стулом, ослабевающие после него. Выраженность болевого синдрома иногда такова, что больные для предупреждения диареи, возникающей в ответ на прием пищи, в ряде случаев вынуждены отказываться от еды. Нередко может наблюдаться и утренний понос после пробуждения, так называемый понос-будильник.

Гиперэкссудативная диарея чаще развивается при воспалительных изменениях слизистой оболочки кишки (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, туберкулез кишечника, лимфома, острые кишечные инфекции), а также опухолевых и ишемических процессах. В патогенезе гиперэкссудативной диареи при всех рассмотренных заболеваниях лежит выпотевание в просвет кишки плазмы, крови, слизистого отделяемого кишечных клеток и желез. Она характеризуется частыми кровянистыми выделениями, нередко перемешанными со слизью или с примесью гноя; умеренного объема или в виде “плевка”. Отмечаются возрастание фекальной концентрации натрия и хлора, молочной кислоты, уменьшение потерь калия с калом, низкий уровень рН кала.

В основе любой диареи лежит одновременно несколько механизмов: нарушение баланса между секрецией и всасыванием воды и электролитов, повышение осмолярности кишечного содержимого, ускорение транзита. Однако при различных заболеваниях преобладающим является один из них.

Принято считать, что диарея наиболее часто встречается в развивающихся странах, однако последние исследования ВОЗ показали, что диарейный синдром не менее актуален и для экономически развитых стран, при этом в структуре заболеваемости и в этиологических факторах есть определенные различия при отсутствии разницы в возрастном показателе.

При лечении любого заболевания предпочтение отдается подбору этиотропной терапии. Для установления этиологических причин диареи требуется достаточно много времени, которым врач, диагностирующий диарейный синдром, не располагает.

В этой связи лечение любого вида диареи включает ряд этапов:

  1. симптоматическое лечение, направленное на купирование основных проявлений диарейного синдрома (частый и обильный стул, болевой синдром, обезвоживание организма, интоксикация);
  2. подбор этиотропной терапии;
  3. реабилитирующая и профилактическая терапия.

Современная симптоматическая терапия острой диареи основывается на следующих принципах:

  • назначение антибактериальной терапии осуществляется только после лабораторной верификации возбудителя заболевания. В остальных случаях, особенно при так называемой диарее путешественников, применение антимикробных препаратов не показано и может вызвать нежелательный эффект (появление антибиотико-резистентных штаммов микроорганизмов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами);
  • предпочтительно применение средств симптоматической терапии не всасываемых в кишечнике и не вызывающих привыкание;
  • приоритет отдается препаратам быстрого действия, назначаемых краткосрочными курсами (1–2 дня).

В первую очередь лечение должно быть направлено на предотвращение дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации и возмещение потери жидкости. У 85-95% пациентов с острыми кишечными инфекциями, сопровождающимися диареей, регидрационная терапия осуществляется оральным путем, только у 5-15% больных при клинических признаках выраженной дегидратации показано внутривенное введение заместительных растворов. Для внутривенной регидратации используют изотонические полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, ацесоль. Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) для дезинтоксикации вводят в случаях выраженной гипотонии и только при отсутствии признаков обезвоживания. Для оральной регидратационной терапии используют растворы, рекомендованные ВОЗ, — регидрон, цитроглюкосалан, гастролит. В последнее время рекомендуют растворы II поколения, в состав которых, помимо солей, входят аминокислоты, дипептиды, мальтодекстрин и злаки. В среднем количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери при мочеиспускании и дефекации.

Продолжительность и тяжесть диарейного синдрома уменьшаются при приеме адсорбирующих препаратов, которые не только препятствуют всасыванию токсинов, но и способствуют их выведению из кишечника. Так, при симптомах интоксикации, повреждении кишечной стенки и метеоризме к средствам выбора в первую очередь относятся сорбенты, вяжущие и обволакивающие средства. Наиболее отвечают всем перечисленным требованиям субсалицилат висмута (десмол) и диосмектит (смекта). Эти препараты обладают не только выраженным адсорбирующим эффектом, но и мембранстабилизирующими свойствами, являются протекторами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, защищая ее от воздействия бактериальных и вирусных раздражителей. Доза для взрослых составляет 2-3 пакетика в день; детям до 1 года — по 1 пакетику в сутки, от года до 2 лет — 1-2 пакетика, старше 2 лет — 2-3 пакетика. К числу адсорбентов относится препарат аттапульгит (неоинтестопан), который представляет собой природную смесь гидратов силиката алюминия и магния, что является близким по составу к белой глине. Преимущество препарата не только в том, что он адсорбирует токсины, патогенные бактерии и способствует их более быстрому выведению, но и нормализует бактериальный пейзаж толстой кишки, предотвращает развитие дисбактериоза и хронического течения диареи. При выборе терапии у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с диареей препарат имеет значительные преимущества, т.к. обладает противовоспалительным эффектом, снимает раздражение толстой кишки, уменьшает спастическую активность, тем самым купируя болевой синдром. Взрослым препарат назначается обычно в начальной дозе — 4 табл., затем по 2 табл. после каждого жидкого стула, максимальная доза — 14 табл./сутки. Детям показан с 6 лет. Прием препарата рекомендуется в начальной дозе — 2 табл., затем по 1 табл. после каждого жидкого стула, максимальная доза — 7 табл./сутки. Общая продолжительность приема препарата не должна превышать 2 суток. Кроме указанных препаратов возможно применение таких ЛС, как активированный уголь в виде таблеток или водной взвеси в суточной дозе 20-30 г в два-три приема; полифепан в виде порошка в суточной дозе 20-50 г в два-три приема; полисорб; танакомб и др.

Симптоматическое лечение диарейного синдрома включает прием препаратов, регулирующих тонус и моторику кишечника. Наиболее часто с этой целью применяют препараты, связывающиеся с опиатными или серотониновыми рецепторами. При назначении антидиарейных средств следует помнить, что их применение при интоксикации не желательно, т.к. они не способствуют выведению токсинов, а сама интоксикация сохраняется на более длительный срок. При отсутствии высокой лихорадки, признаков интоксикации и обезвоживания широкое применение находит лоперамида гидрохлорид (имодиум) по 4 мг однократно, затем по 2 мг после каждого акта дефекации, но не более 8 мг в сутки. В настоящее время методом выбора является назначение лингвальной формы имодиума, при приеме которой (2 табл. на язык) эффект достигается уже в течение первого часа, а также новой лекарственной формы препарата имодиум-плюс, представляющей собой комбинацию лоперамида гидрохлорида и симетикона. Добавление симетикона, адсорбирующего газы и удаляющего их из кишечника, способствует устранению метеоризма и более быстрому прекращению диарейного синдрома. Назначается препарат также в разовой дозе 2 табл. на прием и далее по 1 табл. после каждого акта дефекации жидким стулом. Суточная доза составляет 4 табл. Рекомендуется дозу препарата подбирать индивидуально в каждом конкретном случае, т.к. резкое замедление стула может привести к кишечной непроходимости. Препарат противопоказан больным неспецифическим язвенным и псевдомембранозным колитом.

При гипермоторике кишечника нейрогенной природы (неврозы) показаны седативные средства. Хорошо зарекомендовал себя для лечения такой диареи бромазепам.

С целью ослабления моторики желудочно-кишечного тракта также могут быть назначены блокаторы кальциевых каналов (верапамил и др.). Следует помнить о том, что они способны оказывать системное воздействие на организм в целом.

Выраженным антисекреторным действием обладает соматостатин и его синтетический аналог — октреотид. Препараты применяются при секреторной и осмотической диарее. При карциноидных опухолях с диарейным синдромом, обширных дистальных резекциях, сопровождающихся обильным водным стулом, назначение данного лекарственного средства является терапией выбора.

Выбор антибактериальных препаратов и длительность лечения диареи, вызванной кишечными инфекциями, сопровождающимися лихорадкой, рвотой, стулом с примесью крови или гноя, определяется видом возбудителя. Так, например, при шигеллезной инфекции предпочтение отдают фторхинолонам, альтернативными препаратами служат сульфаниламиды и нитрофурановые производные. Хорошо зарекомендовали себя в терапии диареи, вызванной кампилобактерной инфекцией, макролиды. Для антибактериального лечения могут применяться бактериофаги, назначение которых не приводит к развитию дисбактериоза.

Особое значение на всех этапах терапии больных с диарейным синдромом придается коррекции микробиоценоза кишечника, которая проводится с помощью пробиотиков. В последнее время установлено, что целесообразно раннее назначение в больших дозах бифидумбактерина форте (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день приема, далее, по показаниям, поддерживающий прием по 30 доз в сутки в течение 6 дней). Назначение больших доз бактериальных препаратов обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника и выраженное антагонистическое действие против патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. В настоящее время из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин. Кроме выраженного антибактериального и антитоксического эффектов препарат обладает иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. Биоспорин назначается по 2 дозы 2-3 раза в сутки в течение 5-7 дней. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол по 250 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней. Для стабилизации микробиоценоза кишечника и гомеостатических процессов, особенно после курса лечения антибактериальными препаратами, целесообразно применение препаратов облигатной флоры — бифидумбактерин форте, бификол, линекс, ацилак, нормофлор и др. Назначаются препараты в общепринятой дозировке, в течение 1,5-2 месяцев. Курс заканчивают назначением пробиотиков (хилак форте по 30-60 капель 2-3 раза в сутки в течение 1 месяца).

Для улучшения процессов пищеварения при диарейном синдроме назначают ферментные препараты с энтросолюбильным покрытием (креон, панцитрат) в суточной дозе (в пересчете на содержание липазы) от 30 000 до 150 000 ЕД, короткими курсами на 2 недели. Однако при некоторых заболеваниях тонкой кишки (глютеновая энтеропатия, синдром короткой тонкой кишки) проводят длительные повторные курсы.

В процессе реабилитации после диареи, особенно сопровождающейся затяжным течением и выраженной интоксикацией, необходима восстановительная терапия гепатопротекторами, в первую очередь для поддержания функции печени и других органов, участвующих в дезинтоксикации организма. Наиболее предпочтительно применение гепатопротекторов на растительной основе, обладающих не только гепатопротективным эффектом, но и противовоспалительным, антиоксидантным и диуретическим действием, что способствует выведению из организма токсических веществ. Следует особо остановиться на том, что многие из гепатопротективных препаратов могут оказывать легкий послабляющий эффект за счет желчегонного действия. Однако на фоне применения вяжущих адсорбентов, отрицательным моментом применения которых является задержка опорожнения, нежелательное проявление гепатопротекторов нивелируется.

Лечение диареи должно быть построено на комплексном дифференцированном подходе к каждому этапу терапии.

Статья опубликована в журнале Фармацевтический вестник

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/45514/

Острая диарея

Острая диарея

Острая диарея – это полиэтиологический синдром, сопровождающий течение ряда инфекционных и неинфекционных заболеваний, характеризующийся частым жидким стулом. При острой диарее стул становится обильным, водянистым или кашицеобразным, в нем могут содержаться примеси непереваренной пищи, слизь; его частота составляет более трех раз в сутки. Для определения причин расстройства проводят сбор жалоб и анамнеза, общий анализ крови и кала, бакпосев испражнений, а также инструментальные исследования: колоноскопию и ирригоскопию. Лечение предусматривает диетотерапию, назначение антибактериальных препаратов, антидиарейных средств, эубиотиков, а также проведение регидратационной терапии.

Острая диарея

Острая диарея – это патологический синдром, который клинически проявляется неоформленным или жидким стулом более 3 раз в сутки; при этом послабление стула сохраняется не более трех недель. Если диарея продолжается дольше 21 дня, говорят о ее хроническом течении. Чаще всего диарея вызывается бактериальными, вирусными и паразитарными факторами. Каждый год в мире регистрируется более 2 миллиардов новых случаев заболеваний, сопровождающихся острой диареей. Таким образом, это очень распространенное проявление различных патологических процессов в клинической инфектологии, гастроэнтерологии и проктологии. В то же время, острая диарея в основном характеризуется благоприятным течением, при котором практически не наблюдается летальных исходов. Если диарея была вызвана острой кишечной инфекцией, то лечение таких больных должно проводиться в условиях инфекционного стационара.

Причины

Острая диарея может развиваться под воздействием множества этиофакторов на фоне различных патологических процессов. Основными причинами данного состояния являются инфекционные агенты, действие токсинов, прием лекарственных средств, ишемическая или воспалительная патология кишечника, а также острые заболевания органов малого таза. В развитых странах острая диарея чаще всего возникает на фоне вирусной инфекции, возбудителями которой являются ротавирусы и аденовирусы. Помимо вирусов, развитие синдрома могут провоцировать штаммы различных бактерий, которые продуцируют энтеротоксины, например, сальмонеллы, кишечная палочка, шигелла, кампилобактер и так далее. В некоторых случаях причиной диареи являются простейшие микроорганизмы (лямблии, бластоцисты и другие) и кишечные гельминты (возбудители стронгилоидоза, шистосомоза и ангиостронгилеза).

Острая диарея иногда возникает на фоне приема различных лекарственных препаратов, являясь побочным эффектом их действия на организм. Появление диареи может быть связано с лечением антибиотиками, магнийсодержащими средствами, антисеротониновыми препаратами, дигиталисом, антикоагулянтами и хенодезоксихолевой кислотой. Кроме того, острая диарея возникает при передозировке и неправильном употреблении слабительных средств, при этом расстройство стула может развиваться как сразу после приема определенного препарата, так и при увеличении его дозировки.

Отдельной формой является диарея путешественников, которая наблюдается у людей при переезде из регионов с высоким санитарным уровнем в страны с низким уровнем санитарии. Причиной диарейного синдрома в данном случае является энтеропатогенный штамм кишечной палочки. Также острая диарея может развиваться у больных СПИДом или другими формами иммунодефицитов. В зависимости от механизмов патогенеза, выделяют секреторную, осмолярную и экссудативную, гиперкинетическую и гипокинетическую формы острой диареи.

Симптомы острой диареи

Клинические проявления заболевания зависят от преобладания той или иной формы кишечных расстройств. При секреторной форме патологический процесс сопровождается безболезненным обильным жидким стулом, объем которого превышает 1 л в сутки. Эта симптоматика обусловлена повышенной секрецией воды и электролитов в кишечнике на фоне воздействия на слизистую патогенных токсинов. Проявления секреторной диареи не зависят от характера питания, а поэтому не проходят на фоне голодания.

Осмолярная форма острой диареи проявляется увеличением общего количества кала, что обусловлено наличием в кишечнике осмотически активных компонентов, которые нарушают всасывание жидкости и электролитов, поэтому стул содержит большой объем непереваренных остатков пищи. Осмолярная диарея наблюдается при приеме слабительных препаратов или при мальдигестии. Соответственно, симптомы данной формы острой диареи зачастую проходят после отмены послабляющих средств или на фоне голодания.

Экссудативная форма острой диареи характеризуется жидким стулом, в котором отмечается большое количество кровянистых и гнойных выделений. Симптомы являются следствием повышенного поступления в кишечник микроэлементов и воды в виде воспалительного экссудата, что может наблюдаться при патологии слизистой оболочки толстой кишки или повышении давления в лимфатических сосудах брюшной полости. Эта форма острой диареи отмечается при неспецифическом язвенном колите, дивертикулите, дизентерии, болезни Крона и так далее.

Гиперкинетическая форма обусловлена неврогенными и гормональными факторами. Основным симптомом гиперкинетической острой диареи является частый стул жидкого или кашицеобразного характера. При данной форме суточное количество кала не превышает 300 г. Как правило, эти симптомы наблюдаются при синдроме раздражения кишечника.

Гипокинетическая форма диареи наблюдается при синдроме слепой кишки или склеродермии, когда нарушается транзит кишечного содержимого. В результате отмечается избыточный бактериальный рост, на фоне которого прогрессирует мальабсорбция жиров и повышенное образование слизи в кишечнике. Симптомом гипокинетической острой диареи является жидкий зловонный стул с наличием непереваренных жиров.

Острая диарея зачастую сопровождается общими неспецифическими кишечными симптомами, такими как боль в животе, повышение температуры тела, тошнота и рвота. Также при частом обильном стуле могут наблюдаться симптомы дегидратации в виде сухости кожи, снижения артериального давления и тахикардии. Кроме того, в кале могут быть примеси, характерные для поражения определенного отдела кишечника. Например, острая диарея, вызванная поражением тонкой кишки, сопровождается наличием в кале непереваренных остатков пищи. Стул при этом зачастую имеет зеленоватый оттенок и издает неприятный запах. При развитии патологического процесса в толстом кишечнике могут отмечаться кровянистые выделения и повышенное количество слизи.

Диагностика

Важным фактором, который позволяет определить характер острой диареи, является полный сбор жалоб и анамнеза. При этом у больного важно выяснить частоту и консистенцию стула, наличие в кале различных примесей или крови. На тяжесть патологического процесса указывают такие симптомы, как абдоминальная боль, рвота, сухость кожи и высокая температура. Эти клинические проявления требуют от или врача-инфекциониста или проктолога быстрого назначения соответствующей терапии. При беседе с пациентом специалист уточняет, какие препараты он принимал в последнее время, поскольку этот фактор также может приводить к развитию острой диареи. Диагностическим критерием острой диареи является появление жидкого стула более 3 раз в сутки при продолжительности кишечных расстройств не более трех недель.

Для диагностики острой диареи используются лабораторные методы, такие как общий анализ крови и кала. Эти исследования позволяют подтвердить воспалительный генез процесса. В частности, копрограмма определяет концентрацию лейкоцитов и эритроцитов, что дает возможность дифференцировать воспалительную и невоспалительную диарею. При отсутствии признаков воспаления бакпосев кала не проводят. В случае обнаружения большого количества лейкоцитов и эритроцитов в стуле обязательно микробиологическое исследование каловых масс. Этот метод позволяет выявить патогенные бактерии, которые стали причиной развития острой диареи. Однако в ряде случаев микробиологическое исследование кала не дает результата, поскольку диарею вызывают другие факторы.

Из инструментальных методов для установления причины острой диареи используется колоноскопия. Данное исследование дает возможность выявить воспалительные изменения слизистой кишки, а также наличие язв и эрозий стенки кишечника. Эндоскопия кишечника позволяет диагностировать колиты, болезнь Крона, дивертикулит и другие заболевания, которые могли стать причиной острой диареи. Информативным инструментальным методом исследования является контрастная рентгенография кишечника (ирригоскопия). Эта методика дает возможность определить скорость пассажа по кишечнику и заподозрить воспалительные изменения слизистой.

Лечение острой диареи

Независимо от причины, вызвавшей расстройство стула, всем больным назначается специальная диета, эубиотики, а также вяжущие и адсорбирующие средства. Диета при диарее используется для снижения моторики кишечника и уменьшения секреции жидкости в просвет кишки. Очень важно исключить продукты, которые могут приводить к раздражению и повреждению слизистой оболочки.

При выраженной потере жидкости и электролитов с калом проводится регидратационная терапия. При легкой степени дегидратации назначается пероральная терапия - специальные солесодержащие растворы. При тяжелых формах диареи наблюдается значительная потеря жидкости и электролитов. В таких случаях используется парентеральная регидратация, которая предусматривает внутривенное введение сбалансированных солевых растворов. Антибактериальные препараты назначают только в тех случаях, когда синдром диареи вызван патогенными бактериями. При этом длительность курса антибиотикотерапии может варьировать от нескольких дней до месяца.

В лечении острой диареи важную роль играют средства, тормозящие моторику кишечника. Они снижают секрецию жидкости в просвет кишки, тем самым замедляя сокращения гладкой мускулатуры. Эффективным антидиарейным препаратом является лоперамид, однако его не рекомендуется назначать при воспалительном генезе диареи. Также обязательно использование эубиотиков для восстановления нормальной кишечной флоры.

Прогноз и профилактика

Для профилактики острой диареи необходимо соблюдать правила личной гигиены и грамотно хранить пищевые продукты. Кроме того, мясо, рыбу и яйца необходимо подвергать тщательной термической обработке. При своевременном комплексном лечении прогноз при данном патологическом состоянии благоприятный.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_proctology/acute-diarrhea

Дифференциальная диагностика диарейного синдрома

Липатов В.А. (http://drli.h1.ru)

Курский государственный медицинский университет

Диарея — учащенное или однократное опорожнение кишечника с выделением разжиженных каловых масс. Понос может быть проявлением забо­леваний кишечника или других органов и систем. Среди заболеваний ки­шечника, в клинической картине которых диарея является ведущим симпто­мом, выделяют следующие группы: 1) инфекционные: а) острые (дизен­терия, холера, сальмонеллез и др.), б) хронические (туберкулез, сифилис кишечника); 2) протозойные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз, три­хомоноз и др.); 3) гельминтозы (аскаридоз, энтеробиоз, трихинеллез и др.); 4) неспецифические воспалительные процессы (энтерит, энтероколит, язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулит и др.); 5) дис-бактериоз (осложнение антибактериальной терапии, микозы, бродильная и гнилостная диспепсия); 6) дистрофические изменения кишечной стенки (амилоидоз, кишечная липодистрофия, целиакия-спру, экссудативная энтеропатия, коллагенозы и др.); 7) токсические воздействия (уремия, отрав­ление солями тяжелых металлов, алкоголизм, медикаментозная интокси­кация); 8) новообразования (рак и диффузный полипоз толстой кишки, лим­фогранулематоз, лимфосаркома кишечника); 9) состояния, приводящие к уменьшению всасывательной поверхности кишечника (резекция толстой кишки, желудочно-толстокишечные и тонко-толстокишечные фистулы); 10) функциональные расстройства кишечника (синдром раздраженной кишки, дискинезия кишечника, состояние после стволовой ваготомии); 11) кишеч­ные энзимопатии (врожденное или приобретенное нарушение переваривания и всасывания дисахаридов, лактазная или дисахаридазная недостаточность).

Диарея может возникать при заболеваниях других органов и систем (не кишечника):

1) болезнях желудка, сопровождающихся снижением секреторной функции (хронический атрофический гастрит, рак, постгастрорезекционные расстрой­ства); 2) болезнях поджелудочной железы, приводящих к снижению внешнесекреторной функции органа (хронические панкреатиты, опухоли); 3) бо­лезнях печени и желчных путей, осложняющихся ахолией (вследствие раз­вития механической желтухи); 4) болезнях почек, сопровождающихся уре­мией; 5) болезнях эндокринных желез (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисонизм и др.) и гормонально-активных опухолях (карциноид, гастринома или синдром Золлингера—Эллисона, синдром Вернера—Моррисона или панкреатическая холера и др.); 6) коллагеновых заболеваниях (систем­ная склеродермия, дерматомиозит и др.); 7) авитаминозах (пеллагра, бери-бери и др.); 8) аллергических реакциях; 9) неврозах.

Основные патогенетические механизмы диареи сводятся к двум основным факторам: это ускоренный пассаж содержимого по кишечнику вследствие нервных и гуморальных воздействий (раздражения интрамуральных нерв­ных сплетений или нарушения центральной регуляции кишечной моторики) и замедленное всасывание жидкости из просвета кишки вследствие нару­шения проницаемости кишечной стенки и резких сдвигов в регуляции осмо­тических процессов в кишечнике.

При поносе всасывание воды и электролитов обычно снижено, секретор­ная функция кишечника может быть повышена, моторная активность его, особенно дистальных отделов толстой кишки, чаще снижена. В ряде случаев понос обусловлен усилением пропульсивной кишечной моторики (при воз­действии некоторых психогенных факторов). При диарее опорожнение ки­шечника может быть однократным или многократным в течение суток, обиль­ным или скудным в зависимости от причины, вызвавшей понос, а также от локализации основного патологического процесса в кишечнике.

С целью уточнения причины поноса необходимо выяснить частоту и характер стула, время позывов к дефекации, наличие тенезмов, возраст, в котором возникла диарея, частоту и длительность ремиссий, влияние бо­лезни на работоспособность и массу тела больного, перенесенные в прошлом операции и заболевания.

Внезапно начавшийся бурный понос с частым стулом, тенезмами прежде всего подозрителен на острые кишечные инфекции. В ряде случаев остро на­чавшийся понос может быть обусловлен изменениями пищевого режима или приемом раздражающих кишечник средств (в том числе слабительных) или же является первым признаком хронических неспецифических заболеваний кишки и ее функциональных расстройств. Нередко дифференциально-диаг­ностическое значение имеет уточнение времени суток, в которое у больного возникает понос. Ночная диарея почти всегда оказывается органической, а диарея в утренние часы может быть чаще функциональной.

Частота стула при поносе может быть различной — от однократных испражнений до многократных, по нескольку десятков раз в сутки. У больных с поражением тонкой кишки (энтеритом) стул реже, чем при колите. Наибо­лее частый стул наблюдается при поражении дистального отдела толстой кишки. Большой разовый объем кала бывает только у больных с нормальной функцией дистального отдела толстой кишки. Патологический процесс при этом локализуется в тонкой кишке либо в проксимальных отделах, характерен для больных энтеритом, хроническим панкреатитом. У этих больных не от­мечается ни императивных позывов к дефекации, ни тенезмов во время дефекации.

Понос при поражении дистальных отделов толстой кишки характеризу­ется частыми и императивными позывами к дефекации, малым разовым объ­емом кала, часто содержанием в нем крови и слизи. Это чаще всего наблюдается у больных колитом, у которых количество кала обычно скудное.

При поражении тонкой кишки нарушается всасывание пищевых веществ, в результате чего в проксимальные отделы толстой кишки поступает боль­ший, чем обычно, объем химуса. Если резервуарная функция толстой кишки не изменена, то частота стула у больного не превышает 2—3 раза в сутки. Одна­ко суточный и разовый объем и масса стула оказываются значительно больше нормального.

Болевые ощущения при поражениях тонкой кишки локализуются- всегда в околопупочной области. Поражение проксимальных отделов толстой кишки сопровождается болью чаще всего в правой подвздошной области с усилением после еды. При поражении дистальных отделов толстой кишки боль лока­лизуется в левой подвздошной области с иррадиацией в крестец. Она зна­чительно ослабевает после дефекации или отхождения газов. В некоторых случаях понос чередуется с запором, чаще при функциональных расстрой­ствах, злоупотреблении слабительными средствами, при ране толстой кишки, при хроническом (привычном) запоре, когда вследствие длительного пре­бывания каловых масс в кишечнике происходит повышенное образование слизи с выделением жидких испражнений.

Ценную диагностическую информацию можно получить при учете симптомов, сопутствующих диарее. Так, тенезмы, возникающие до и после дефекации, чаще наблюдаются при поражении дистальных отделов толстой кишки; непрекращающийся понос с кратковременными «приливами» (пурпурное окрашивание лица) характерен для карциноидного синдрома, понос со вздутием и урчанием для энтероколита; при диарее, обусловленной патологией эндокринных же­лез, выявляются другие признаки эндокринопатий; понос при коллагеновых болезнях сопровождается характерными изменениями кожи, внутренних ор­ганов, опорно-связочного аппарата и др.

Значительную помощь в дифференциальной диагностике оказывают осмотр и исследование кала. Светлые и пенистые испражнения без примеси слизи и крови типичны для бродильной, а кашицеобразные или жидкие темно-коричневые с острым гнилостным запахом для гнилостной диспепсии. Жидкий, со зловонным запахом стул с большим количеством слизи может быть при остром или хроническом энтероколите. При ряде патологических состояний изменяется цвет кала, который определяется качественным со­ставом пищи, степенью ее обработки ферментами, наличием примесей. Обесцвеченные беловато-серые испражнения бывают при ахолии (обуслов­ленной механической желтухой), иногда такой цвет приобретает кал при обильной примеси гноя и слизи. Дегтеобразные испражнения появляются при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта, при крово­течении из дистальных отделов кал имеет ярко-красный или темно-красный оттенок. Черный цвет кала характерен для отравления ртутью. Окраска испражнений изменяется при приеме некоторых лекарств, содержащих висмут, активированный уголь и др. (викалин, аллохол, карболен и т. п.). Примесь в кале видимых непереваренных остатков пищи может свидетель­ствовать резком ускорении прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, что чаше наблюдается при энтероколите, после резекции тонкой кишки и при свищах пищеварительного тракта и реже при функциональных расстройствах кишечника и секреторной недостаточности желудка или под­желудочной железы.

Диарея может быть одним из проявлений мно­гих острых и хронических заболеваний. В числе острых особое место занимают желудочно-кишечные инфекции. При их диагностике большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Групповые поносы всегда подозрительны в отношении инфекционной природы. Между тем некоторые случаи желудочно-кишечных инфекций не имеют характерного эпиданамнеза.

Сальмонеллезы протекают обычно в форме острого гастроэнтерита (боль в животе, рвота, понос) с общей интоксикацией, лихорадкой. Возникают после употребления мясных продуктов, зараженных сальмонеллами. Аналогичная клиническая картина развивается при стафилококковой пищевой токсикоинфекции после употребления инфицирован­ных молочных и сладких блюд преимущественно.

В отличие от пищевых токсикоинфекций для ботулизма характерно сочета­ние запора с поносами, поражений нервно-мышечного аппарата в первую очередь глаз (птоз, мидриаз, анизокория, диплопия, нарушения конвергенции), а затем дру­гой локализации (дисфагия, дисфония, гнусавость, дизартрия). Температура тела нормальная.

При тяжелой острой диарее со значительной потерей воды и электролитов за короткий промежуток времени могут появиться признаки обезвоживания организма и нарушения кровообращения.

Выяснение причины поноса иногда связано со значитель­ными трудностями. При остром поносе ведущее значение приобретают эпи­демиологические данные и результаты бактериологического исследования кала (при подозрении на кишечные инфекции). Во всех остальных случаях для установления диагноза нередко необходимо полное обследование боль­ного: пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия (или колоноскопня по показаниям) с прицельной биопсией, рентгенологическое исследование пищеварительного тракта (включая ирригоскопию), лабора­торное исследование кала.

О дизентерии следует подумать при появлении по­носа с примесью крови в кале, ложных позывов, тенезмов, спазма сигмовидной кишки с общей интоксикацией и лихорадкой. В отличие от бак­териальной дизентерии протозойные колиты (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз, и др.) протекают без выраженных общих расстройств; клиника колита также мягче. При острой дизентерии дефекация до 10—15 раз в сутки, иногда значительно чаще. Постепенно стул теряет каловый характер и состоит из слизи или гноя с примесью крови; появляются тенезмы (лож­ные позывы на дефекацию). При пальпации живота определяется болезнен­ная спазмированная сигмовидная кишка. Диагностика основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Дизентерию в ряде случаев необходимо дифференцировать от пищевых токсикоинфекций различной этиологии и холеры. Решающую роль в дифференциальной диагностике играют данные ректороманоскопии (в дистальном отделе кишечника наблюдаются воспалительные и деструк­тивные изменения разной выраженности - от незначительных катаральных явлений до тяжелых некротических процессов) и обнаружение в фекалиях возбудителя дизентерии.

Для пищевых токсикоинфекций характерен корот­кий инкубационный период —от 2 до 12—14 ч с момента употребления недоброкачественной пищи. В зависимости от преимущественного пораже­ния того или иного отдела желудочно-кишечного тракта пищевые токсико­инфекции могут протекать в виде острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Стул обычно сохраняет каловый характер и запах, не бывает очень обильным. Однако иногда он может стать водянистым, обильным и частым, потерять каловый характер. Больных беспокоит жажда, язык суховатый, обложен сероватым налетом. Живот при пальпации безболезнен или умеренно болезнен, определяется урчание. Длительность болезни обычно 2—5 дней. В ряде случаев при выраженной интоксикации заболевание может протекать в форме острейшего гастроэнтери­та. Стул становится водянистым, обильным, частым, нередко развивается инфекционнотоксический, гиповолемический или смешанный шок.

Для холеры характерна клиника острого и острейшего энтерита и гастроэнтерита. Болезнь начинается остро. По мере учащения стула исп­ражнения больного теряют каловый характер и запах, становятся водянис­тыми. Выделения из кишечника обильны и представляют собой жидкость, окрашенную в желтый и зеленый цвет. Реже выделения напоминают ри­совый отвар. В некоторых случаях отмечается примесь слизи и крови. По­теря жидкости с рвотой и поносом быстро приводит к обезвоживанию орга­низма, вследствие чего меняется внешний облик больного: заостряются чер­ты лица, кожа теряет обычный тургор и легко собирается в складки, появля­ется выраженная синюшность кожных покровов и слизистых оболочек. От­мечается тахикардия, тоны сердца приглушены, понижается АД, появляется одышка, резко уменьшается мочеотделение. Часто наблюдаются болезнен­ные тонические судороги мышц ног и рук. Пальпация живота безболезненна, при пальпации определяются урчание и в ряде случаев шум плеска жидко­сти. Температура тела остается нормальной. При продолжающихся поносе и рвоте у больного развивается гиповолемический шок: температура тела понижается до 35—34°С и ниже, возни­кает крайняя степень обезвоженности (больной теряет до 12% массы), при которой понос и рвота прекращаются, выражены тахикардия, одышка, па­дает АД, окраска кожи приобретает фиолетовый оттенок, тургор кожи снижен, черты лица резко заострившиеся, глаза запавшие, склеры тусклые, видимые слизистые оболочки сухие, голос слабый, иногда отмечается полная афония; живот втянут, мочеотделение отсутствует. В крови вследствие сгущения отмечают высокий лейкоцитоз, увеличение содержания эритроцитов и гемо­глобина. Развиваются ацидоз, гипокалиемия. Холеру необхо­димо дифференцировать от пищевых, токсикоинфекций различной этно­логии, ротавирусного гастроэнтерита, дизентерии. Решаю­щее значение в дифференциальной диагностике имеет обнаружение в рвотных массах и фекалиях холерного вибриона.

Ротавирусный гастроэнтерит возникает после короткого (в среднем 48 ч) инкуба­ционного периода начинается остро с появления рвоты, поноса и боли в животе. При тяжелом течении стул многократный, обильный, водянистый, жел­того или белого цвета. Характерна повторная рвота. Боль в животе имеет по­стоянный характер и длится 1—2 дня. Одновременно быстро нарастают мы­шечная слабость, адинамия, головная боль. АД значительно снижено, пульс частый, слабого наполнения. С первого дня болезни наблюдаются сухость сли­зистых оболочек полости рта, гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер. При пальпации живота выявляется грубое урчание. Обезвоживание резко выражено. Диагностика ро­тавирусного гастроэнтерита базируется на данных клинических, эпидемио­логических и лабораторных исследований. В ряде случаев болезнь необхо­димо дифференцировать от холеры, пищевой токсикоинфекции, дизентерии.

Окончательная диагностика всех желудочно-кишечных инфекций основы­вается на результатах бактериологического исследования испражнений, рвот­ных масс, остатков пищи или смывов с посуды. До получения лабораторных данных тактика определяется клиникой заболевания.

Кроме экзогенных инфекций встречаются эндогенные кишечные дисбактериозы — приобретение патогенных свойств сапрофитами во время применения антибиотиков широкого спектра действия и иммунодепрессантов. Чаще других наблюдаются энтероколиты стафилококко­вые, кандидамикозные и колибактериальные.

Понос — одно из проявлений острых отравлений мышьяком (рвотные мас­сы зеленого цвета с запахом чеснока), ртутью (ртутный стоматит и гингивит, острая почечная недостаточность), ядовитыми грибами.

Отдельную группу диарей составляют диспепсии, возникающие как следствие нарушения пищеварения при нарушении диеты и резкой смене рациона питания. Различают бродильную, гни­лостную и мыльную (жировую) диспепсии. При диспепсиях отсутствует общая интоксикация, чем они отличаются от пищевых токсикоинфекций. Для бро­дильной диспепсии характерны метеоризм, кислый пенистый стул, содержащий большое количество крахмальных зерен и йодофильных микроорганизмов (раствором Люголя окрашиваются в синий цвет). Зловонные гнилостные щелочные испражнения с непереваренными мышечными волокнами наблю­даются при гнилостной диспепсии. Жировая диспепсия распознается по нали­чию нейтрального жира в испра-жнениях (стеаторее).

Аллергические поносы протекают по типу острого энтероколита. Отличительной особенностью их являются внешние проявления аллергии (отек Квин­ке, крапивница, токсидермия). Иногда протекают по типу абдоминальной пурпупы (как при болезни Шенлейна-Геноха) и с явлениями кишечной непроходимостн. Выделяют алиментарные (молоко, яйца, шоколад, клубника и др.) и медика­ментозные (антибиотики, фенацетин, ПАСК, бутадион и др.)аллергические заболевания, протекающие с диарейным синдромом. Медикаментозные, как и пищевые, поносы не всегда имеют аллергический патогенез. Они могут возникать в результате индивидуальной непереносимости. В таких случаях нет аллергических проявлений и клиники энтероколита. Аналогичная картина наблюдается при передозировке слабительных средств (медикаментозная диарея).

Диарея сенильная характеризуется внезапными позывами на стул и опорожнениями кишечника тотчас после приема пиши. Испражнения жидкие обильные, содержат остатки непереваренной пиши.

Острый преходящий характер имеют неврогенные поносы (неврогенная диарея). Возникают после испуга у эмоционально лабильных людей.

Понос хронический наблюдается главным образом при хронических заболеваниях органов пищеварения. Хронический колит может быть следствием диэентерийой инфекции, протозойных инвазий, хронических интоксикаций. Среди других причин хронической диареи следует назвать гельминтозы, спру, кишечную липодистрофию, амилоидоз кишечника (часто сочетается с нефротическим синдромом), терминальный илеит (болезнь Крона), хронические инфекции кишечника (туберкулез, актиномикоз, сифилис), неспецифический язвенный колит, полипоз и рак толстого кишечника, карциноид тонкого кишечника, уремические поносы, пеллагру, желудочную н панкреатическую ахилии, эндокринопатии (болезни Базедова и Аддисона).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Эминд и др. Инфекционные болезни. (Перевод с английского.) Москва, Практика, 1998.

2. Зубик Т. М. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней, Москва, «Медицина», 1991 год.

3. Маянский А. Л., Невмятуллин В. Д. патогенетическая микробиология. Нихний новгород, издательство ТГМА, 1998.

4. Руководство по ифекционным болезням под ред. Покровского В. И., москва, Медицина, 1992.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/45828/